Larnaque du temps : pourquoi un banal médicament contre l épilepsie pourrait foudroyer Alzheimer vingt ans avant loubli

sciencepost.fr · Feb 15, 2026 · Collected from GDELT

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Et si le secret pour vaincre la maladie d’Alzheimer ne résidait pas dans la guérison, mais dans une forme de triche temporelle ? Depuis des décennies, la médecine s’acharne à nettoyer les « déchets » du cerveau une fois que l’incendie a déjà tout ravagé. Une étude fracassante de l’Université Northwestern change radicalement de paradigme. Les chercheurs ont en effet découvert qu’un médicament antiépileptique bon marché, le lévétiracétam, possède la capacité inédite de verrouiller la source même de la toxicité cérébrale. Mais attention, il y a une condition de taille qui ressemble à un scénario de film de science-fiction : pour que ce bouclier fonctionne, il faudrait commencer à le prendre des décennies avant d’oublier où vous avez garé votre voiture. Bienvenue dans l’ère de la prévention pré-symptomatique, où l’on soigne des cerveaux qui se croient encore en parfaite santé. Le recyclage clandestin des protéines tueuses Pour comprendre la portée de cette découverte, il faut plonger dans la logistique intime de nos neurones. La maladie d’Alzheimer est caractérisée par l’accumulation de plaques amyloïdes, de véritables « grumeaux » de protéines qui étouffent les cellules grises. Jusqu’ici, les traitements vedettes comme le lecanemab se concentraient sur l’élimination de ces plaques déjà formées. C’est un peu comme essayer de vider l’océan avec une petite cuillère alors que le robinet coule à flots. L’équipe du professeur Jeffrey Savas a décidé de s’attaquer au robinet lui-même. En examinant des neurones humains et des modèles animaux, les scientifiques ont localisé le « patient zéro » de la pathologie : une protéine toxique appelée amyloïde-bêta 42. Cette dernière ne se promène pas n’importe où ; elle s’accumule à l’intérieur des vésicules synaptiques, ces petits sacs de transport qui permettent à nos neurones de communiquer entre eux. Le lévétiracétam intervient ici comme un agent de circulation moléculaire. En se liant à une protéine de transport nommée SV2A, le médicament ralentit le recyclage de ces sacs. Ce léger décalage temporel force une autre protéine, le précurseur de l’amyloïde (APP), à rester plus longtemps à la surface de la cellule au lieu de plonger dans les voies internes où elle est découpée en fragments toxiques. En résumé, le médicament empêche le cerveau de fabriquer son propre poison en détournant les matières premières vers des voies inoffensives. Le paradoxe de la trisomie 21 et le stade « fantôme » L’un des aspects les plus fascinants de l’étude concerne les personnes atteintes du syndrome de Down (trisomie 21). Ce groupe est statistiquement condamné à développer une forme précoce d’Alzheimer, souvent dès la quarantaine, à cause d’un surplus génétique de protéines amyloïdes. En analysant les tissus cérébraux de patients décédés dans leur vingtaine, bien avant tout déclin cognitif, l’équipe a observé une accumulation anormale de protéines présynaptiques. C’est ce que Jeffrey Savas appelle le « stade paradoxal ». Le cerveau semble fonctionner normalement, les tests de mémoire sont excellents, et pourtant, l’armature de la démence est déjà en train de se mettre en place dans l’ombre. C’est précisément à ce moment-là, durant l’adolescence ou la trentaine, que le lévétiracétam pourrait agir comme un vaccin préventif. L’idée de traiter des jeunes gens pour une maladie qui ne se déclarera que vingt ans plus tard est une révolution conceptuelle. Cela suggère que notre capacité naturelle à orienter les protéines loin des voies nocives s’affaiblit avec le temps, un simple effet du vieillissement que le médicament pourrait artificiellement prolonger. Crédit : LightFieldStudios Un espoir à plusieurs milliards de neurones Les données réelles soutiennent cet optimisme prudent. En analysant les dossiers du Centre national de coordination de la maladie d’Alzheimer, les chercheurs ont remarqué que les patients épileptiques traités par lévétiracétam vivaient plusieurs années de plus avant que le déclin cognitif ne s’accélère par rapport à ceux prenant d’autres traitements. Ce n’est pas encore une preuve irréfutable, car il s’agit d’une corrélation et non d’un essai clinique, mais l’indice est trop massif pour être ignoré. Le lévétiracétam n’est cependant pas encore la pilule miracle universelle. Sa dégradation rapide dans l’organisme oblige les chercheurs à travailler sur une version « boostée », capable de cibler plus précisément le cerveau sur une durée prolongée. L’enjeu est désormais de transformer ce médicament antiépileptique classique en un bouclier de longue durée. Si les futurs essais cliniques confirment ces résultats, nous pourrions passer d’une médecine qui tente désespérément de réparer les ruines à une science qui empêche l’édifice de s’effondrer. Le message est clair : la lutte contre Alzheimer ne se gagnera pas dans les services de gériatrie, mais peut-être dès aujourd’hui, dans le cerveau de trentenaires qui ne se doutent de rien. Rédigé par Brice L. Brice est un journaliste passionné de sciences. Il collabore avec Sciencepost depuis plus d'une décennie, partageant avec vous les nouvelles découvertes et les dossiers les plus intéressants.